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僱用安定措施如虛設 學者批門檻過高
【台灣醒報記者楊蕓台北報導】為避免因經濟不景氣，迫使企業大舉裁員，引發失業潮，政府在《就業保險法》中訂有「僱用安定措施」，啟動指標為「就業保險失業率連續3個月達2.2％以上」，鼓勵企業以縮短工時及調整薪資等渡過非常時期。然而，此機制自2009年修法以來從沒啟動過，遭勞動學者批評就業保險失業率門檻過高，無法及時反應景氣衰退情況。
民進黨立法委員鍾孔炤、尤美女等13日舉辦「台灣積極性就業安全體系」公聽會。鍾孔炤表示，《就業保險法》不僅提供勞工遭逢失業風險事故時的失業給付、提早就業獎助津貼、職業訓練生活津貼、育嬰留職停薪津貼，以及失業之被保險人及隨同被保險人之健保費補助等5項保險給付，更是所謂「僱用安定措施」的重要法源。
「僱用安定措施」為因應因縮短工時而降低工資的情況下，政府發給勞工的津貼。依《就業保險促進就業實施辦法》，辦理條件為「每月領取失業給付人數佔該人數加上每月底被保險人人數之比率（即就業保險失業率），連續3個月達2.2％以上，且該期間的失業率未降低時，得辦理該措施」，但鍾孔炤認為，因其啟動門檻非常高，自2009年修法以來從沒有啟動過。
台灣勞工陣線秘書長孫友聯認為，僱用安定措施屬政府預防勞工大量失業的積極性機制，但因門檻嚴格從沒啟動過，「既然啟動機制的前提是維繫僱傭關係，勞動部應該要檢討就保失業率2.2％的門檻是否太嚴苛，否則明明社會有需求，卻完全無法啟動這項保護機制。」
「就業保險失業率無法反映出景氣衰退的實際狀況。」文化大學勞工關係學系暨研究所教授李健鴻指出，台灣最高就業保險失業率是2009年7月的2.04％，當月失業率為6.07％；而歷史最高失業率是同年8月的6.13％，但當月的就保失業率卻下降到1.56％，」這是因領取失業給付人數從7月的11萬3千多人下降到8月的8萬7千人，讓就保業失業率大幅下降，卻無法反應實際失業率的升高。
李建宏表示，2008年9月爆發金融海嘯，台灣10月下旬開始失業率急遽攀升，11月出現無薪假、縮短工時等案例，然而，卻直到隔年7月情趣娃娃要丟哪就保失業率才達到2.04%，「當時很多勞工已經被解僱，即使就保失業率達到2.2％標準，也無法達成僱用安定措施的『預防失業』目的」，他認為，就保失業率應該直接廢除。
勞動部就業服務組組長陳世昌坦言，就保失業率確實是落後指標，也無法與失業率完全百分之百連動，但他認為與失業率仍有「一定的」相關性。勞動部政務次長施克和也認同就保失業率指標無法反應實際景氣，「無論未來要採取單一指標還是綜合性指標，勞動部都可以再討論。」
晚期尿路上皮癌有解 免疫療法現生機
二次元性交
報導/黃慧玫 諮詢專家/高雄長庚醫院泌尿科主任暨台灣泌尿腫瘤醫學會理事長江博暉
凡是由泌尿上皮細胞長出來的癌症，統稱為尿路上皮癌(又稱作泌尿道上皮癌)，可分為膀胱癌、腎盂癌、輸尿管癌及尿道癌。
台灣泌尿腫瘤醫學會理事長江博暉表示，根據統計，台灣的膀胱癌發生率是每十萬人口有6.9人，而上泌尿道尿路上皮癌(包括腎盂、輸尿管等部位)的發生率每十萬人口有2.7人。其中膀胱癌所佔比率最大，約為6成，台灣每年新增案例數約有2000名。
膀胱癌是泌尿系統常見的惡性疾病之一，根據衛福部統計顯示，膀胱癌好發於60歲以上桃依沙羅，以男性居多，並為國人男性罹癌之第8名，約有5?30%的表淺性癌會發展成侵犯性深層癌。
江博暉指出，尿路上皮癌復發風險高，高達78%患者在5年內有復發的危險，一旦發生轉移，5年存活率只剩5%。過去尿路上皮癌的第一線治療僅有放療、化療選項，但由於晚期尿路上皮癌患者多數已有腎功能不全的狀況，無法完成化學治療療程，而陷入無藥治療的困境，臨床上迫切需要新的治療武器，為患者爭取一線生機。
現今，Anti-PD1免疫抗癌藥物的問世，讓晚期尿路上皮癌治療出現曙光。
根據刺胳針醫學期刊臨床試驗中發現，針對無法使用順鉑類化學藥物晚期尿路上皮癌患者，若一線就開始使用Anti-PD1免疫抗癌藥物治療，治療後有58%的患者成功縮小腫瘤，其中更有29%患者的腫瘤縮小超過3成以上，且超過8成以上患者，使用免疫療法藥物持續反應時間長達6個月以上，此外，臨床研究更分析出，對於年紀大腎功能不好患者，藥物有效反應率仍sm絲襪頭套維持在3成以上達到32%。
新英格蘭醫學雜誌發表，第三期臨床試驗結果顯示，晚期尿路上皮癌二線使用Anti-PD1免疫療法治療，追蹤二年疾病控制率近5成，整體存活率為27%，平均存活期延長10.3個月，相較化療的整體存活率及藥物反應率近2倍，是目前治療晚期尿路上皮癌的新選擇。
江博暉說，臨床治療發現，使用Anti-PD1免疫療法治療，其副作用相較於傳統化學治療要來得小，對於年長者、腎功能不全、聽力不佳、心臟不好等無法承受化療副作用者而言，更可幫助維持生活品質。
他解釋，免疫療法之原理，是採取人體免疫有自動對抗外敵的保護機制，但因為癌細胞上的PD-L1會和人體T細胞上的PD-1連結產生「剎車機制」，讓T細胞無法展開攻擊。Anti-PD1免疫療法其作用機轉便是喚醒自身免疫系統T細胞上的「PD-1免疫檢查點」受癌細胞壓制的免疫機制，打斷兩者間的「剎車機制」，讓T細胞恢復應有的保護功能，對癌細胞發動持續性的攻擊。
因為是透過自體免疫細胞對癌細胞進行攻擊，江博暉提醒，因此有可能使自身免疫系統攻擊病人的正常器官或組織，常見的不良反應為疲倦、搔癢、皮疹、便秘、噁心、腹瀉、以及食慾降低等，嚴重時甚至可能導致死亡。患者在治療時應依醫師建議，並隨時與醫師溝通治療狀況，以達到最好的治療效果。
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